Minden van mi csodálatos, de a természetnél nincs csodálatosabb! (MeSa) - "A valóság az, ami nem hajlandó megszűnni attól, hogy nem hiszünk benne." (Philip K. Dick)
A cukorbetegség(diabetes mellitus), vagy rövidítve diabétesz, a glükóz feldolgozási zavara, melynek oka a hasnyálmirigy szigetei által termelt inzulin nevű hormon hiánya, vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia), relatív inzulinhiány, vagy mindkettő. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik, ezek együttesen okozzák a betegség fő tüneteit.
A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t (cukorvizelést) jelent a görög „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a diabetes insipidustól.
Élettani háttér
A tápcsatorna a táplálékkal felvett összetett szénhidrátokat glükózra (monoszacharid) – köznapi nevén szőlőcukorra – bontja. Ez azt jelenti, hogy minden (emészthető) szénhidrát hasonló hatású a szervezetre, bár a lebontás sebessége fontos tényező. A glükóz a bélből felszívódva a vérbe kerül, és ezúton a test minden részére eljut.
A hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egy időben az úgynevezett béta-sejtek egy hormont, inzulint[5][6] termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin az inzulinreceptorokon keresztül kötődni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek), és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják, valamint a sejtek (különösen nagy mennyiségben a májsejtek és az izomsejtek) képesek a glükóz tárolására is nagy molekulasúlyú szénhidrát (glikogén) - köznapi nevén állati keményítő - formájában, és szükség szerint ebből felszabadítani. Az inzulin hatása a sejtek glükózfelvételére és anyagcseréjére. Az inzulin kötődik a receptoraihoz , aminek következtében számos fehérjeaktivációs folyamat indul be . Ezek a következők: A Glut-4 glükóz-transzporter[8] sejtmembránhoz jutása és glükózbeáramlás , glikogén szintézis , glikolízis , zsírsav szintézis
A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van, és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt[9] alatt is a normális tartományban marad, mert a májban folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glükoneogenezis) zajlik, és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glükoneogenezist két hormon szabályozza: az inzulin, amely gátolja és a glukagon, amely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 gramm glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glükoneogenezist gátló hatása, és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 gramm szőlőcukrot képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje. Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen hormon, amely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben, és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés.
Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glükózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükózújraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.
Típusai és okai
A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különböznek.
1-es típusú diabetes mellitus
A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatoszatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés) Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus) egy autoimmun betegség, amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki.
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszi ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága. 2-es típusú diabetes mellitus
A 2-es típusú diabetes mellitust
(más néven nem inzulinfüggő diabétesz) az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozza. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.
Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.
A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik.
A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.
További érdekeségek a cukorbetegséggel kapcsolatban. Mostanában egyre többen állítják, hogy gyógyítható a cukorbetegség. Erről a következő helyeken olvashatsz, vagy nézd meg a filmet.
A diabétesz betegség gyógyítható állapot vagy karban tartható állapot? mypin.hu
Magam is cukros voltam, vagyok. 9 -es volt az éhgyomri vércukorszintem mikor az orvos felírta a gyógyszert, s mondta, mostantól szedjem. Én ki se váltottam. De ettől fogva nem eszek semmit amiben cukor van, nem eszek semmit ami gabonából van. Legyen az bármiféle gabona is. Nem eszem továbbá kukoricát, burgonyát és földimogyorót sem és ezekből készűlt ételeket. Eszem visont sok zöldséget, gyümölcsöt. S az állati eredetű ételeket is fokozatosan csökkentem. Meg persze fontos, hogy minden nap sokat mozogjunk. És így elértem, hogy az éhgyomri vércukorszintem nem magasabb 6 -tól.
Persze mint amit látni, hallani a filmben, hogy a zsírffogyasztást kell nagyon komolyan lecsökkenteni. Nem kimondottan csak a zsírra gondolok, hnem minden állati eredetű termékre, főként a szírosabbakra. A disznóhússal az élén. Rengeteget mozogni, hogy sejtjeink kitisztuljanak. Utána már kevés szénhidrátbevitel sem fog gondot okozni.
AJÁNLOM AZ OLDALT
Súgó
Friss bejegyzések
Friss hozzászólások
Archívum